tbjournalТуберкулез и социально значимые заболеванияTuberculosis and socially significant diseases2413-03462413-0354ООО «Ин-Трендtbjournal-335Research ArticleЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯК механизмам регуляции туберкулезного воспаленияTO THE MECHAMISNS OF REGULATION OF TIBERCULOSIS INFLAMMATIONГергертВ. Я.HerhertV. Ya.

Гергерт Владислав Яковлевич – заведующий отделом иммунологии ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», Москва, доктор медицинских наук, профессор

107564, г. Москва, Яузская аллея, д. 2Тел.: + 7 (499) 785-90-72

hergertv@yandex.ruЕремеевВ. В.EremeevV. V.

Еремеев Владимир Витальевич – заведующий лабораторией клинической иммуногенетики и клеточных технологий ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», Москва, доктор медицинских наук

107564, г. Москва, Яузская аллея, д. 2Тел.: + 7 (499) 785-90-72

ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза»Russian Federation201628012025025458Copyright © Гергерт В.Я., Еремеев В.В., 20252025Гергерт В.Я., Еремеев В.В.Herhert V.Y., Eremeev V.V.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.tb-journal.ru/jour/article/view/335

В настоящем исследовании рассматривается влияние одного из механизмов регуляции туберкулезного воспаления, а именно сигнала, передаваемого через рецептор (IFNAR1) для интерферонов I типа на течение экспериментального туберкулеза у мышей. На основании изучения особенностей течения заболевания у мышей дикого типа линии 129S2 и Ifnar1-/- мышей на той же генетической основе показано, что сигнал, передаваемый через IFNAR1-рецептор, ухудшает течение экспериментального туберкулеза; не препятствует размножению микобактерий туберкулеза в легких; не оказывает существенного влияния на формирование иммунного ответа на вакцинацию BCG; усиливает приток нейтрофилов в легкие с перераспределением микобактерий в эти клеточные элементы; способствует ускоренному развитию патологии и гибель зараженных мышей.

The present study reviewed the role of one of the mechanisms of regulation of tuberculous inflammation, namely, a signal transmitted through the receptor (IFNAR1) for type I interferons in the course of experimental tuberculosis in mice. On the basis of studying of the characteristics of the course of TB in wild-type mice of 129S2 line and Ifnar1-/- mice on the same genetic basis we have shown that the signal transmitted through the IFNAR1-receptor worsens the course of experimental tuberculosis; It don’t prevent the proliferation of Mycobacterium tuberculosis in the lungs; It has no impact on the formation of an immune response to the BCG vaccine; It enhances the influx of neutrophils into the lungs with the redistribution of mycobacteria in these cellular elements; It serves to the accelerated development of the pathology and death of infected mice.

интерферон I типаэкспериментальный туберкулез у мышейхроническое воспалениеtype 1 interferonexperimental tuberculosis in micechronic inflammationReferencesBehar S., Martin C., Booty M. et al. Apoptosis is an innate defense function of macrophages against Mycobacterium tuberculosis. // Mucosal. Immunol. – 2011. – Vol. 4. – P. 279-287.Behar S., Martin C., Booty M. et al. Apoptosis is an innate defense function of macrophages against Mycobacterium tuberculosis. // Mucosal. Immunol. – 2011. – Vol. 4. – P. 279-287.Bellamy R., Hill A. Genetic susceptibility to mycobacteria and other infectious pathogens in humans. // Current Opinion in Immunology. – 1998. – Vol. 10. – P. 483-487.Bellamy R., Hill A. Genetic susceptibility to mycobacteria and other infectious pathogens in humans. // Current Opinion in Immunology. – 1998. – Vol. 10. – P. 483-487.Briken V., Miller J. Living on the edge: inhibition of host cell apoptosis by Mycobacterium tuberculosis. // Future Microbiol. – 2008. – Vol. 3. – P. 415-422.Briken V., Miller J. Living on the edge: inhibition of host cell apoptosis by Mycobacterium tuberculosis. // Future Microbiol. – 2008. – Vol. 3. – P. 415-422.Comas I., Chakravartti J., Small P. et al. Human T-cell epitopes of Mycobacterium tuberculosis are evolutionarily hyperconserved. // Nat. Genet. – 2010. – Vol. 42. – P. 498-503.Comas I., Chakravartti J., Small P. et al. Human T-cell epitopes of Mycobacterium tuberculosis are evolutionarily hyperconserved. // Nat. Genet. – 2010. – Vol. 42. – P. 498-503.Eruslanov E., Lyadova I., Kondratieva T. et al. Neutrophil responses to Mycobacterium tuberculosis infection in genetically susceptible and resistant mice. // Infect. Immun. – 2005. – Vol. 73. – P. 1744-1753.Eruslanov E., Lyadova I., Kondratieva T. et al. Neutrophil responses to Mycobacterium tuberculosis infection in genetically susceptible and resistant mice. // Infect. Immun. – 2005. – Vol. 73. – P. 1744-1753.Fremond C., Yeremeev V., Nicolle D. et al. Fatal Mycobacterium tuberculosis infection despite adaptive immune response in the absence of MyD88. // J. Clinical. Investigations. - 2004.Fremond C., Yeremeev V., Nicolle D. et al. Fatal Mycobacterium tuberculosis infection despite adaptive immune response in the absence of MyD88. // J. Clinical. Investigations. - 2004.Fu L. The potential of human neutrophil peptides in tuberculosis therapy. // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. – 2003. – Vol. 7. – P. 1027-1032.Fu L. The potential of human neutrophil peptides in tuberculosis therapy. // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. – 2003. – Vol. 7. – P. 1027-1032.Oberst A., Pop C., Tremblay A. et al. Inducible dimerization and inducible cleavage reveal a requirement for both processes in caspase-8 activation. // J. Biol. Chem. – 2010. – Vol. 285. – P. 16632-16642.Oberst A., Pop C., Tremblay A. et al. Inducible dimerization and inducible cleavage reveal a requirement for both processes in caspase-8 activation. // J. Biol. Chem. – 2010. – Vol. 285. – P. 16632-16642.Sanchez F., Radaeva T., Nikonenko B. et al. Multigenic control of disease severity after virulent Mycobacterium tuberculosis infection in mice. // Infect. Immun. – 2003. – Vol. 71. – P. 126-131.Sanchez F., Radaeva T., Nikonenko B. et al. Multigenic control of disease severity after virulent Mycobacterium tuberculosis infection in mice. // Infect. Immun. – 2003. – Vol. 71. – P. 126-131.

The authors declare that there are no conflicts of interest present.