К механизмам регуляции туберкулезного воспаления
Аннотация
В настоящем исследовании рассматривается влияние одного из механизмов регуляции туберкулезного воспаления, а именно сигнала, передаваемого через рецептор (IFNAR1) для интерферонов I типа на течение экспериментального туберкулеза у мышей. На основании изучения особенностей течения заболевания у мышей дикого типа линии 129S2 и Ifnar1-/- мышей на той же генетической основе показано, что сигнал, передаваемый через IFNAR1-рецептор, ухудшает течение экспериментального туберкулеза; не препятствует размножению микобактерий туберкулеза в легких; не оказывает существенного влияния на формирование иммунного ответа на вакцинацию BCG; усиливает приток нейтрофилов в легкие с перераспределением микобактерий в эти клеточные элементы; способствует ускоренному развитию патологии и гибель зараженных мышей.
Об авторах
В. Я. Гергерт
ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза»
Россия
Россия
Гергерт Владислав Яковлевич – заведующий отделом иммунологии ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», Москва, доктор медицинских наук, профессор
107564, г. Москва, Яузская аллея, д. 2
Тел.: + 7 (499) 785-90-72
В. В. Еремеев
ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза»
Россия
Россия
Еремеев Владимир Витальевич – заведующий лабораторией клинической иммуногенетики и клеточных технологий ФГБНУ «Центральный научно-исследовательский институт туберкулеза», Москва, доктор медицинских наук
107564, г. Москва, Яузская аллея, д. 2
Тел.: + 7 (499) 785-90-72
Список литературы
1. Behar S., Martin C., Booty M. et al. Apoptosis is an innate defense function of macrophages against Mycobacterium tuberculosis. // Mucosal. Immunol. – 2011. – Vol. 4. – P. 279-287.
2. Bellamy R., Hill A. Genetic susceptibility to mycobacteria and other infectious pathogens in humans. // Current Opinion in Immunology. – 1998. – Vol. 10. – P. 483-487.
3. Briken V., Miller J. Living on the edge: inhibition of host cell apoptosis by Mycobacterium tuberculosis. // Future Microbiol. – 2008. – Vol. 3. – P. 415-422.
4. Comas I., Chakravartti J., Small P. et al. Human T-cell epitopes of Mycobacterium tuberculosis are evolutionarily hyperconserved. // Nat. Genet. – 2010. – Vol. 42. – P. 498-503.
5. Eruslanov E., Lyadova I., Kondratieva T. et al. Neutrophil responses to Mycobacterium tuberculosis infection in genetically susceptible and resistant mice. // Infect. Immun. – 2005. – Vol. 73. – P. 1744-1753.
6. Fremond C., Yeremeev V., Nicolle D. et al. Fatal Mycobacterium tuberculosis infection despite adaptive immune response in the absence of MyD88. // J. Clinical. Investigations. - 2004.
7. Fu L. The potential of human neutrophil peptides in tuberculosis therapy. // Int. J. Tuberc. Lung. Dis. – 2003. – Vol. 7. – P. 1027-1032.
8. Oberst A., Pop C., Tremblay A. et al. Inducible dimerization and inducible cleavage reveal a requirement for both processes in caspase-8 activation. // J. Biol. Chem. – 2010. – Vol. 285. – P. 16632-16642.
9. Sanchez F., Radaeva T., Nikonenko B. et al. Multigenic control of disease severity after virulent Mycobacterium tuberculosis infection in mice. // Infect. Immun. – 2003. – Vol. 71. – P. 126-131.
Рецензия
Для цитирования:
Гергерт В.Я., Еремеев В.В. К механизмам регуляции туберкулезного воспаления. Туберкулез и социально значимые заболевания. 2016;(2):54-58.
For citation:
Herhert V.Ya., Eremeev V.V. TO THE MECHAMISNS OF REGULATION OF TIBERCULOSIS INFLAMMATION. Tuberculosis and socially significant diseases. 2016;(2):54-58. (In Russ.)
Просмотров:
18
Послать статью по эл. почте 